Displaying items by tag: Alzheimer

Uma equipa de cientistas dos Estados Unidos da América (EUA) desenvolveu uma técnica de Imagiologia no cérebro que será aplicada em doenças como o Alzheimer, segundo a Science Translational Medicine.

A investigação, realizada na Universidade de Yale, concluiu que, através desta técnica, será possível diagnosticar distúrbios e doenças cerebrais comuns, como é o caso do Alzheimer, da epilepsia ou de outras doenças neurodegenerativas.

A novidade desta técnica está na análise aprofundada das sinapses quanto ao número e densidade em cérebros vivos, antes só possível através de autópsia. “Esta é a primeira vez que temos medidas de densidade sináptica em seres vivos. Antes, estas eram feitas 'postmortem'”, explicou o professor de Radiologia e Biomedicina, Richard Carson, que liderou a investigação.

Neste método, combina-se a bioquímica com a tomografia por emissão de pósitrons (PET), ou seja, foi desenvolvido um composto químico que, injetado no paciente, atua como um marcador radioativo que desenha uma trajetória das reações cerebrais, decifrada através de cálculos matemáticos.

Esta investigação poderá ter uma variedade de potenciais aplicações, tendo sido já testada em primatas e em seres humanos, ambos com resultados efetivos.

Uma equipa de 15 investigadores portugueses e franceses descobriu como eliminar os primeiros sintomas da doença de Alzheimer em modelos animais, num estudo inédito coordenado por Rodrigo Cunha, do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) e da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC), financiado pelo Prémio Mantero Belard de Neurociências da Santa Casa da Misericórdia de Lisboa e pela Association Nationale de Recherche (França).

A descoberta, já publicada na revista Nature Communications, foi possível porque, pela primeira vez, os cientistas focaram o estudo na causa dos primeiros sintomas da doença (perturbações na memória), ou seja, as modificações da plasticidade das sinapses no hipocampo.

O hipocampo desempenha um papel essencial na memória, funcionando como o gestor do centro de informação recebida pelo cérebro. Cabe ao hipocampo a tarefa de selecionar a informação relevante e validá-la, atribuindo-lhe uma espécie de “carimbo de qualidade”. Quando ocorrem falhas, este gestor assume que toda a informação é irrelevante.

Sabendo-se que as sinapses são as responsáveis pela transmissão de informação no sistema nervoso, garantindo a comunicação ente neurónios, a equipa utilizou um modelo animal duplo mutante (com a modificação de dois genes da proteína APP, que causam doença de Alzheimer em humanos) para rastrear toda a atividade destas ligações e identificar o que impede o hipocampo de processar e gerir corretamente a informação obtida.

Nas experiências realizadas ao longo de três anos, os cientistas adquiriram registos detalhados da plasticidade das sinapses através de eletrofisiologia da atividade cerebral e descobriram que a origem do problema estava no funcionamento excessivo dos recetores A2A para a adenosina (“antenas” envolvidas na comunicação cerebral), bloqueando a capacidade do hipocampo de atribuir o “carimbo de qualidade” à informação importante para a memória.

Identificada a falha no centro de gestão de informação, os investigadores produziram e administraram no ratinho um “vírus”, interferindo com este recetor A2A e conseguindo eliminar os sintomas da doença. “Quando o recetor A2A tem um funcionamento excessivo, o hipocampo é incapaz de separar a informação relevante da não relevante, mas bloqueando este processo tudo volta à normalidade”, explicou Rodrigo Cunha, coordenador do estudo, acrescentando que estes resultados representam «um avanço extraordinário para o desenvolvimento de estratégias de combate à doença de Alzheimer, pois conseguimos recuperar o funcionamento sináptico».

“Do ponto de vista ético é criticável se não se prosseguir para ensaios em humanos, pois os bloqueadores dos recetores A2A são de utilização segura para os doentes, permitindo eliminar os primeiros sintomas da demência mais comum. E Coimbra tem todas as condições para avançar, embora careça de financiamento”, finalizou o cientista.

A canábis poderá melhorar o consumo de energia pelo cérebro, deficitário na doença de Alzheimer, de acordo com uma investigação internacional cujos autores procuram agora separar os efeitos positivos e negativos da substância.

“Alguns efeitos da canábis poderão melhorar o consumo de energia pelo cérebro, que se encontra deficitário na doença de Alzheimer”, revela um estudo liderado pelos centros de Neurociências e Biologia Celular da (CNC) da Universidade de Coimbra (UC) e para a Investigação Biomédica em Doenças Neurodegenerativas de Espanha (Instituto Cajal), anunciou a UC.

“O desafio futuro desta descoberta em ratinhos”, já publicada na revista Neuropharmacology, reside na separação das consequências negativas e positivas da planta, sublinha a UC.

O principal ingrediente psicoativo da marijuana – tetrahidrocanabinol (THC) –, atua sobre dois recetores – CB1 e CB2 –, localizados no cérebro, que se distinguem como os “polícias maus e os polícias bons”.

“Os recetores CB1 estão associados à morte neuronal, distúrbios mentais e vício em diferentes drogas ou álcool”, enquanto os CB2, pelo contrário, “anulam muitas das ações negativas dos CB1, protegendo os neurónios, promovendo o consumo de glucose (energia) pelo cérebro e diminuindo a dependência de drogas”, refere a UC.

Através de diversas técnicas laboratoriais, os investigadores concluíram que “os recetores CB2, quando estimulados por análogos do THC quimicamente modificados para interagirem apenas com os recetores CB2 sem ativar o CB1, evitando os efeitos psicotrópicos e mantendo os efeitos benéficos, promovem o aumento de captação de glucose no cérebro”, explica Attila Köfalvi, primeiro autor do artigo.

Experiências adicionais com outras técnicas mostraram que este efeito do CB2 não se limita aos neurónios, mas estende-se a outras células do cérebro que ajudam ao funcionamento dos neurónios, os astrócitos.

“No futuro, esta descoberta poderá abrir caminho para uma terapia paliativa na doença de Alzheimer”, admite Attila Köfalvi, citado pela UC.

Na investigação colaboraram os institutos espanhóis Pluridisciplinar da Universidade Complutense de Madrid e de Tecnologia de Madrid e argentino de Investigações Bioquímicas de Bahía Blanca da Universidade Nacional del Sur.

A investigação foi financiada pelo Prémio Belard Santa Casa da Misericórdia, por um programa norte-americano para o desenvolvimento de tecnologias emergentes e por fundos da União Europeia, designadamente através do Programa Operacional Fatores de Competitividade (Compete), via Fundação para a Ciência e a Tecnologia (FCT).

Uma equipa de pesquisadores do Centro Superior de Investigações Científicas (CSIC), em Espanha, descobriu um mecanismo para evitar a perda de memória na doença de Alzheimer, através de um estudo em ratos que pode orientar a intervenção terapêutica.

O estudo, publicado na última edição da revista Nature Neuroscience, foi dirigido pela médica Shira Knafo, da Fundação Basca para a Ciência Ikerbasque, por Jose Antonio Esteban, do Centro de Biologia Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidade Autónoma de Madrid), e por César Venero, da Universidade Nacional de Educação à Distância.

Os neurónios comunicam entre si através de conexões sinápticas, nas quais ocorre a troca de informações, sendo estas moduladas em função da atividade ou experiência dos neurónios - um fenómeno conhecido como plasticidade sináptica e que constitui um mecanismo fundamental de aprendizagem e memória.

Na doença de Alzheimer, essa plasticidade é alterada por uma proteína, a PTEN, o que causa dificuldades na formação da memória, pelo que os cientistas desenvolveram uma ferramenta molecular que bloqueia a chegada da PTEN às sinapses.

Segundo os investigadores, apesar de o estudo ter usado cobaias, a investigação ajudará a direcionar os mecanismos que controlam as funções cognitivas e orientará sobre possíveis vias de intervenção terapêutica em doenças mentais em que estes mecanismos são afetados.

Lusa

Cientistas detetaram um novo peptídeo ativo, um tipo de molécula formada pela união de vários aminoácidos, com implicações na doença de Alzheimer, revelou ontem um estudo publicado na revista Nature.

A molécula em causa, o peptídeo amiloide-(eta), passou despercebida durante anos aos investigadores que, agora, acreditam que desempenha um papel relevante na inibição dos neurónios no hipocampo cerebral.

A partir de estudos com ratos e testes com doentes de Alzheimer, a equipa de cientistas concluiu que o novo peptídeo pode diminuir a capacidade do cérebro para reter informação.

A doença de Alzheimer, patologia neurodegenerativa, está ligada ao aparecimento de placas amiloides no cérebro, mas os estudos têm-se centrado no peptídeo beta-amiloide, o principal componente dessas placas.

Segundo o estudo publicado na Nature, a acumulação do novo peptídeo, o amiloide-(eta), sintetizado a partir da proteína precursora de amiloide, também altera as funções neuronais.

A equipa de investigadores liderada por Michael Willem, da Universidade Ludwig-Maximilian, na Alemanha, sugere que o amiloide-(eta), que o cérebro produz por si mesmo, está associado ao aparecimento de agregados neurotóxicos no hipocampo, uma irregularidade que se estende mais tarde a todo o cérebro.

O funcionamento dos peptídeos amiloide-(eta) e beta-amiloide é distinto: enquanto o primeiro torna mais difícil a estimulação dos neurónios, o segundo torna-os hiperativos.

Lusa/Jornal Médico

Cientistas da Universidade Tecnológica de Nanyang (NTU) de Singapura anunciaram hoje ter descoberto uma nova forma de tratar a demência que consiste no envio de impulsos eléctricos para zonas do cérebro para aumentar o crescimento de novas células cerebrais.

O novo tratamento, conhecido como estímulo cerebral profundo, é um procedimento terapêutico já utilizado em algumas partes do mundo para várias situações neurológicas como tremores ou distonia.

Os cientistas da NTU indicaram ter descoberto que esse estímulo pode também ser usado para aumentar o crescimento de células cerebrais, mitigando os efeitos nocivos das condições relacionadas com a demência e melhorar a memória a curto e longo prazo.

A investigação mostra que as novas células podem ser formadas através do estímulo da parte frontal do cérebro, que está envolvida na retenção da memória, através do recurso a impulsos eléctricos.

“O aumento de células cerebrais reduz a ansiedade e a depressão e promove a aprendizagem, impulsionando, em termos globais, a formação e retenção de memória”, indicou a universidade em comunicado citado pela agência noticiosa Xinhua.

Segundo a universidade, cujos cientistas testaram os impulsos em ratos, os resultados da investigação abrem novas oportunidades para o desenvolvimento de soluções inovadoras ao nível do tratamento de pacientes que sofrem de perda de memória devido a condições relacionadas com a demência, como as doenças de Alzheimer e mesmo de Parkinson.

Cientistas conseguiram desgastar a placa que se forma no cérebro de pacientes com Alzheimer com uma técnica experimental aplicada a ratos, alguns dos quais recuperaram a memória, revela um estudo publicado na revista Science Translational Medicine.

A lesão cerebral da doença de Alzheimer é causada por depósitos anormais de fragmentos de proteínas beta amilóide. Esses depósitos formam umas placas que se concentram e criam um emaranhado que afecta a transmissão entre as células nervosas do cérebro.

O tratamento da doença continua a ser difícil, em parte porque o cérebro tem uma barreira protectora, formada por uma densa camada de células fortemente ligadas e que impede a entrada de qualquer substância potencialmente nociva que circule no sangue, mas também de medicamentos.

O neurocirurgião Jurgen Got e Gerhard Leinenga, do Instituto do Cérebro da Universidade de Queensland, na Austrália, exploraram a hipótese de penetrar no cérebro do rato e desgastar a placa beta amilóide.

Para o conseguir, os especialistas fizeram um teste utilizando ultra-sons combinados com microbolhas injectadas no sangue do rato, que vibravam em resposta às ondas emitidas, e assim abriram temporariamente a barreira protectora do cérebro.

Os investigadores aplicaram a técnica em várias ocasiões durante algumas semanas no cérebro dos ratos afectados pelo Alzheimer.

E constataram que em 75 por cento dos ratos as placas desaparecerem quase por completo, sem causar danos no tecido do cérebro.

Os ratos também obtiveram melhores resultados nos testes de memória, orientação e reconhecimento de objectos depois de aplicado o tratamento.

A análise dos tecidos cerebrais revelou que o ultra-som estimulou também as células do sistema imunitário do sistema nervoso central.

Os cientistas salientaram que se trata de uma técnica não invasiva que está nas primeiras fases de investigação, embora acreditando que no futuro poderá ser uma estratégia possível para tratar o Alzheimer e outras doenças neurodegenerativas.

Os autores esperam agora testar a técnica em ovelhas com Alzheimer.