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A investigadora portuguesa Rita Guerreiro, da University College London, em Londres, no Reino Unido, recebe hoje o "Prix Européen Jeune Chercheur"(Prémio Europeu do Jovem Investigador), numa gala na sala Olympia em Paris.

A cientista foi seleccionada pelo trabalho sobre as mutações do gene TREM2, indicado como possível factor de risco da Doença de Alzheimer e de outras doenças degenerativas como a Demência Frontotemporal.

A votação foi feita por um comité científico europeu e o prémio é atribuído pela "Association pour la Recherche sur Alzheimer" (Associação para a Investigação sobre Alzheimer), criada em 2004, em França, e dedicada à pesquisa sobre a doença.

"Isto é um prémio que vem reconhecer o trabalho que temos desenvolvido nestes últimos tempos e é também uma motivação muito grande para o futuro. É um prémio que foi atribuído, por votação, por outros investigadores e, portanto, é um reconhecimento pela comunidade científica internacional", disse Rita Guerreiro.

A investigadora fez questão de sublinhar que "é um prémio que reflecte todo o trabalho de uma equipa" nos últimos dez anos, em referência ao laboratório Guerreiro-Bras, chefiado por ela e pelo marido José Miguel Brás e que faz parte do Departamento de Neurociência Molecular do Instituto de Neurologia da University College London.

"É muito gratificante vermos que uma descoberta que nós fizemos – que não está tão directamente associada com o doente mas que claramente levou a um melhor conhecimento da doença – está neste momento a fazer com que haja investigação mais aplicada, principalmente em termos de fármacos que se estão a basear nestas descobertas", continuou a investigadora.

O prémio é de dez mil euros, um montante que pretende "apoiar e encorajar um jovem investigador que tenha projectos de investigação prometedores", de acordo com a página da internet da associação.

"É sempre dinheiro essencial para conseguirmos manter o laboratório a funcionar e vai ser essencial para conseguirmos continuar os estudos que temos estado a desenvolver", explicou a investigadora de 34 anos, acrescentando que o laboratório continua a "estudar famílias com doenças raras".

Rita Guerreiro saiu de Portugal em 2006 e não pensa regressar porque "na mesma área será muito difícil", ainda que gostasse "muito".

"Os apoios à ciência são cada vez menores e para fazer trabalhos deste género é necessário um investimento muito grande, os projectos são muito caros, manter um laboratório custa muito dinheiro – especialmente na área da genética – e é necessário estar ligado a grupos e a instituições com uma grande capacidade financeira. Eu diria que seria quase impossível fazer o mesmo tipo de trabalho em Portugal", concluiu.

Uma equipa de duas dezenas de investigadores de Portugal, Holanda, Estados Unidos e China acaba de identificar o “possível responsável pelo surgimento de problemas de memória”, anunciou hoje a Universidade de Coimbra (UC).

A equipa de investigadores daqueles quatro países descobriu que “os receptores A2A para a adenosina” têm “um papel crucial no surgimento de problemas de memória”, afirma a UC na nota hoje divulgada.

A adenosina é a “molécula que funciona como sinal de stress no funcionamento de vários sistemas do organismo, especialmente no cérebro”.

Esta é uma “investigação sem precedentes”, sublinha a UC, adiantando que o estudo, envolvendo especialistas da Faculdade de Medicina e do Centro de Neurociências e Biologia Celular da UC, vai ser publicado no Molecular Psychiatry, “o mais importante jornal internacional da área da psiquiatria”.

A investigação, desenvolvida com “modelos animais (ratinhos) saudáveis”, permitiu verificar, pela primeira vez, que o funcionamento em excesso dos receptores A2A (“localizados na membrana dos neurónios”) é “suficiente para causar distúrbios na memória”, salienta a UC.

Para conseguir a máxima precisão na informação sobre o comportamento dos ratinhos durante as experiências, os especialistas de Coimbra envolvidos no estudo criaram “um dispositivo inovador para, através da utilização de uma técnica de optogenética (técnica que não existe na natureza e que utiliza a luz para actuar e controlar ocorrências específicas em sistemas biológicos), activar este receptor de adenosina e controlar de forma única o comportamento dos circuitos neuronais”.

Assim, “no exacto momento em que os modelos animais desempenhavam as tarefas de memória, foi possível verificar, inequivocamente, que uma simples activação intensa do receptor A2A era suficiente para provocar danos no circuito e gerar problemas de memória”, explica Rodrigo Cunha, coordenador da equipa portuguesa.

Esta descoberta é determinante para a Alzheimer, doença incurável caracterizada pela perda de memória, nomeadamente “para o desenvolvimento de novos fármacos para o tratamento da demência mais comum”, sustenta Rodrigo Cunha.

“Se a simples activação do receptor A2A é suficiente para causar distúrbios na memória, é possível desenvolver bloqueadores selectivos deste receptor”, acrescenta aquele professor da Faculdade de Medicina de Coimbra.

“Os investigadores já sabem o caminho a seguir”, conclui Rodrigo Cunha, recordando que “seis anteriores estudos epidemiológicos (alguns europeus) distintos” já tinham confirmado que “o consumo de cafeína diminui a probabilidade de desenvolver Alzheimer e que age sobre os receptores A2A (a cafeína liga-se aos receptores e impede o perigo)”.

Os investigadores pretendem agora “desenhar moléculas químicas semelhantes à cafeína capazes de actuar exclusivamente sobre este receptor, impedindo-o de provocar danos na memória”, conclui Rodrigo Cunha.

Investigadores da Universidade de Vila Real anunciaram hoje “avanços significativos” na compreensão da doença de Alzheimer, no âmbito de um estudo que apresenta novas formas de diagnóstico e de tratamento e foi premiado pela Fundação Calouste Gulbenkian.

O projecto está a ser devolvido há três anos e é coordenado por Romeu Videira, da Universidade de Trás-os-Montes e Alto Douro (UTAD), contando com a colaboração de investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular de Coimbra e da Universidade de Aveiro.

Romeu Videira afirmou hoje, em comunicado, que o projecto “desvenda novos mecanismos bioquímicos no cérebro subjacentes à doença de Alzheimer, que ocorrem antes do declínio cognitivo e antes das tradicionais marcas patológicas associadas à doença”.

Esta investigação identificou também um “conjunto de alterações bioquímicas que ocorrem no tecido muscular esquelético e que se correlacionam com a progressão das alterações patológicas no cérebro, possibilitando o diagnóstico das diferentes fases da doença através de biópsias ao tecido muscular esquelético”, acrescentou o investigador.

Para a realização do estudo foram utilizados “ratinhos geneticamente modificados, que desenvolveram a patologia de forma progressiva, tal como os pacientes humanos”.

“Utilizando animais em idades pré sintomáticas e características de duas etapas da doença, a investigação desenvolvida mostrou que, muito antes de surgirem os primeiros sinais e sintomas da doença, ocorre uma deficiência nos processos de geração de energia ao nível das mitocôndrias, localizadas nos terminais dos neurónios, e estritamente associada a uma desregulação no metabolismo dos lípidos” afirmou o responsável.

Romeu Videira acrescentou que “este défice energético começa por comprometer a comunicação entre os neurónios nas regiões afectadas e, com o avanço da idade, expande-se promovendo o processo neuro degenerativo característico da doença”.

Esta investigação mostrou também que a doença de Alzheimer não é específica do cérebro dado que, segundo explicou, “alterações metabólicas são também detectadas em tecido muscular esquelético”.

Por causa disso, os investigadores propõem que a doença de Alzheimer “deva ser considerada uma doença metabólica sistémica, isto é, que afecta todo o corpo”.

Esta visão da doença traz consigo a vantagem de, conforme referiu, “permitir compreender a perda progressiva de massa corporal exibida por muito dos pacientes e abre a possibilidade de se conseguir um diagnóstico efectivo das diferentes etapas da doença através de biópsias ao tecido muscular esquelético”.

Actualmente, a confirmação da doença é efectuada através de uma análise pós-morte ao cérebro, onde é “verificada a presença de placas senis e tranças neurofibrilares”.

Os estudos desenvolvidos permitem não apenas apresentar “novas estratégias de diagnóstico”, mas também “novas formas terapêuticas, entre as quais, as que recorrem aos nano materiais”.

Segundo Romeu Vieira, pretende-se evitar a progressão da doença de Alzheimer usando “formulações de lipossomas com nano partículas de carbono multifuncionais para restaurar a funcionalidade da mitocôndria”.

Este estudo contou com um financiamento de cerca de 96 mil euros por parte da Fundação para a Ciência e Tecnologia (FCT), que foi concretizado até Junho deste ano, e foi recentemente premiada pela Fundação Calouste Gulbenkian com 12.500 euros.

O prémio da Gulbenkian divide-se em duas componentes. Parte do financiamento é destinado à investigação e 2.500 euros são para a aluna de mestrado da UTAD Andreia Veloso, que apresentou o projecto “Targeting brain mitochondria by carbon dots” e que integra a equipa que estuda a doença na academia transmontana.

O Banco de Cérebros Humanos, que funciona há dois anos como projecto-piloto no Centro Hospitalar do Porto (Hospital de Santo António), já recebeu oito doações, tendo “mais alguns” inscritos, afirmou hoje à Lusa o coordenador-executivo, Ricardo Taipa.

A recolha de tecido cerebral de pessoas que tinham doenças neurológicas e que entretanto morreram destina-se a ajudar a investigar o sistema nervoso central e vem “colmatar e preencher” uma das áreas em que a investigação em neurociências estava “carenciada” e pela qual ambicionava “há vários anos”.

Ricardo Taipa referiu que qualquer pessoa pode ser dadora de tecido cerebral desde que tenha uma doença neurológica e, em vida, se inscreva no Banco de Cérebros Humanos.

“Se o doente está em fase terminal e não tem autonomia para se inscrever, mas a família acredita que gostaria de doar o cérebro para investigação, pode, ela própria, fazer este procedimento”, disse.

Os cérebros vão, posteriormente, ser estudados pelos vários grupos de investigação científica em Portugal e no estrangeiro para perceber o que está “por detrás” de, por exemplo, a doença de Parkinson, Alzheimer ou Esclerose Múltipla, explicou Ricardo Taipa.

“A doação de tecido cerebral, acto altruísta dos dadores, vai beneficiar as gerações vindouras”, salientou.

O coordenador-executivo avançou que o banco não tem "fins lucrativos". Por isso, os tecidos cerebrais são cedidos gratuitamente aos investigadores, tendo apenas de referir nas publicações que as matérias provieram do Banco de Cérebros Humanos do Porto.

Numa primeira fase, Ricardo Taipa ressalvou que a inscrição e a colheita só são feitas na área do Grande Porto.

“Numa etapa posterior, iremos estabelecer protocolos com os vários hospitais para recebermos tecidos cerebrais de doentes de norte a sul do país”, adiantou.

Segundo o coordenador-executivo, a família não tem qualquer encargo com o processo.

O banco está também autorizado a receber tecidos cerebrais de dadores saudáveis, mas ainda não tem programa para poder acompanhar as pessoas e, assim, testar a ausência de doenças neurológicas, atestou.

Os tecidos cerebrais são congelados ou guardados em parafina, havendo uma anonimização dos dados para salvaguardar os dadores e a sua família.

Apresentado formalmente, este mês, na Sociedade Portuguesa de Neurologia, o Banco de Cérebros Humanos envolve, além do Hospital de Santo António, o Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar da Universidade do Porto e o Instituto de Ciências da Vida e da Saúde da Universidade do Minho.

Anteriormente, Portugal não tinha um banco de cérebros para fins de investigação.

Cientistas japoneses confirmaram a eficácia de um novo método de análise capaz de detectar a doença de Alzheimer nas fases iniciais, sem necessidade de recorrer aos actuais procedimentos dolorosos.

O projecto foi levado a cabo conjuntamente por peritos do Centro Japonês de Geriátricos e Gerontologia e uma equipa de cientistas da empresa japonesa Shimadzu, liderados pelo Prémio Nobel de Química em 2002, Koichi Tanaka, publica hoje a estação pública nipónica HNK, citada pela agência Efe.

Utilizando a tecnologia que a equipa de Tanaka desenvolveu em 2013 para detcetar no sangue a acumulação de proteínas beta-amilóide, uma das prováveis causas do Alzheimer, ambas as equipas levaram a cabo análises de sangue em mais de 60 pessoas com idade avançada.

Os investigadores comprovaram os estudos que apontam que os doentes desta patologia acumulam a dita substância no cérebro mais de 10 anos antes de desenvolver sintomas e, além disso, observaram que aqueles que apresentavam a dita substância também experimentaram um aumento na quantidade do peptídeo APP669-711 no seu sangue.

O uso prático deste teste permitiria detectar o Alzheimer durante um controlo médico rotineiro antes que a doença se desenvolva, e sem necessidade de recorrer aos testes actuais de Tomografia por Emissão de Positrões (PET) e extracção do líquido cérebroespinal, dois procedimentos complexos e dolorosos.

Três equipas de investigação do Instituto de Biologia Molecular e Celular do Porto integram um projecto de investigação da doença de Alzheimer financiado pela iniciativa de angariação de fundos La Marató, desenvolvida por um canal de televisão espanhol (TV3).

O projecto onde se inserem as três equipas portuguesas é a Plataforma Drug Discovery do Parc Cientific de Barcelona (PDD-PCB), dedicado à definição de novas estratégias terapêuticas para a doença de Alzheimer.

A investigação é liderada pelo Instituto de Química Avançada da Catalunha (IQAC – CSIC) e é desenvolvido em colaboração com o Centro de Investigação Cooperativa em Biomateriais (CIC biomaGUNE, sediado em San Sebastián), o Centro de Investigações Biológicas (CIB – CSIC, em Madrid) e o Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC, no Porto).

Intitulado “Programa de rastreio racional de compostos estabilizadores da união transtirretina-Aß como potenciais fármacos modulares da doença de Alzheimer”, o projecto tem por objectivo a pesquisa de terapias para a doença de Alzheimer, estudando “a interacção entre a proteína transtirretina (TTR) e o peptídeo beta-amilóide a nível computacional e estrutural”, explica o IBMC, em comunicado.

“A TTR é uma proteína extremamente importante para o humano enquanto transportador de determinadas hormonas e de vitamina A, sabendo-se também que desempenha funções no crescimento axonal. Em determinadas circunstâncias ou quando alterada a TTR provoca doenças neurodegenerativas como é o caso da doença dos pezinhos – a paramiloidose”, refere.

No caso da doença de Alzheimer, uma das investigadoras portuguesas envolvidas no projecto, Isabel Cardoso, esclareceu que “a TTR tem um efeito benéfico, sabe-se que se liga ao peptídeo beta-amilóide impedindo a acumulação deste peptídeo no cérebro, situação responsável pela doença”.

As equipas querem estudar “os mecanismos moleculares responsáveis pela função neuroprotectora da TTR, potenciada por compostos estabilizadores. Também está previsto um programa de rastreio de compostos mais eficazes no tratamento e remissão da doença de Alzheimer”.

A equipa multidisciplinar, que inclui cinco instituições, permitirá trabalhar em todas as fases do desenvolvimento inicial de fármacos, “desde o desenho computacional de compostos que interagem com o complexo de proteínas até aos testes em animais, passando pela química médica, a biologia estrutural e os ensaios bioquímicos e celulares”, esclarece o IBMC.

A campanha de recolha de fundos Marató 2013 permitiu canalizar 11 milhões de euros para o financiamento de 44 projectos de investigação de doenças neurodegenerativas.

Ao longo dos próximos três anos, um total de 79 grupos de investigação dedicar-se-ão à criação de novos métodos de prevenção, diagnóstico e tratamento das doenças neurodegenerativas, inteiramente financiados pela Marató 2013.

Em Portugal existe desde 2013 uma iniciativa semelhante, a Maratona da Saúde, que para a segunda edição – 2014 – escolheu a Diabetes como tema central.

Investigadores da Universidade do Porto (UP) adaptaram à população portuguesa um teste neuropsicológico, criado na Argentina em 2009, para detectar dificuldades cognitivas na doença de Alzheimer, permitindo aos clínicos um “melhor” diagnóstico da doença e sua evolução.

Em comunicado, a Faculdade de Psicologia e de Ciências da Educação da Universidade do Porto realça que o teste neuropsicológico – denominado Institute of Cognitive Neurology Frontal Screening (IFS) – dura cerca de dez minutos e permite detectar défices nas funções executivas do doente.

A UP salienta que o teste “é simples, rápido e avalia diferentes componentes das funções executivas. A versão original deu provas de permitir identificar de forma eficiente a presença de demência, assim como de distinguir diferentes tipos de demência”.

Segundo os investigadores Helena Moreira, César Lima e Selene Vicente, esta nova ferramenta evidencia a necessidade de considerar que outras capacidades cognitivas, para além da memória, podem estar comprometidas desde o início da manifestação clínica da doença.

Apesar das dificuldades de memória serem o sintoma mais conhecido da doença, os investigadores lembram que existem outras alterações presentes na fase inicial da sua manifestação.

“Estas incluem dificuldades nas chamadas funções executivas, um conjunto de capacidades cognitivas superiores essenciais para o funcionamento normal no dia-a-dia, envolvendo aspectos como o planeamento de acções, a resolução de problemas, a atenção ou a realização de tarefas novas”, frisaram.

Na opinião dos investigadores, as mudanças podem contribuir para as dificuldades experienciadas pelos doentes no dia-a-dia em tarefas como a gestão do dinheiro, dos medicamentos ou na conclusão de actividades em casa ou no trabalho.

Algumas destas complicações podem “estar presentes” antes das dificuldades de memória serem “significativas”, pelo que a sua identificação é “importante” durante o processo de diagnóstico.

O estudo de adaptação e validação à sociedade portuguesa envolveu 225 pessoas, 204 saudáveis e 21 doentes de Alzheimer em fase inicial, seguidos no Serviço de Neurologia do Centro Hospitalar de Entre o Douro e Vouga.

“O grupo de doentes obteve um desempenho significativamente inferior ao dos saudáveis, mesmo depois de controlados aspectos como idade, níveis de escolaridade, dificuldades cognitivas globais e depressão”.

O estudo foi realizado numa colaboração entre a FPCEUP e o Centro Hospitalar de Entre o Douro e Vouga. Os resultados foram publicados no último número da revista Journal of Alzheimer’s Disease.

Alzheimer é uma doença neurodegenerativa para a qual ainda não existe cura e, em Portugal, estima-se que atinja 90.000 pessoas.

Milhões de casos de Alzheimer podem ser evitados se os doentes mudarem de estilo de vida, um factor determinante para diminuir os riscos desta doença neurodegenerativa, indica um estudo.

De acordo com os cientistas, basta caminhar 20 minutos três vezes por semana para ajudar na oxigenação do cérebro e na consequente prevenção da doença.

Os peritos consideram que a doença de Alzheimer, uma doença neurológica complexa relacionada com a idade, pode ser influenciada pela genética e também pelo ambiente.

Com o aumento da população e da idade média de vida, o estudo considera que 106 milhões de pessoas poderão sofrer de Alzheimer em 2050, contra 30 milhões em 2010, de acordo com estimativas realizadas em 2007.

O estudo, conduzido por Carol Brayne, professora de Saúde Pública na Universidade de Cambridge, interessa-se por sete factores de risco comprovadamente ligados à doença: diabetes, hipertensão e obesidade surgidas a meio da vida, inactividade física, depressão, tabagismo e baixo nível de educação.

Ao reduzir cada um destes factores de risco em 10%, será possível baixar a incidência de Alzheimer até aos 8,5% até 2050, e evitar nove milhões de doentes.

Em 2011, alguns especialistas consideraram que um em cada dois casos de Alzheimer podia ser evitado com mudanças no estilo de vida e no bem-estar pessoal. Este novo estudo estima que esta proporção é demasiado elevada.

O artigo, publicado na revista The Lancet Neurology, é um modelo matemático fundado na noção de que os sete factores de risco são as causas, mais do que simples relações estatísticas – uma hipótese frequentemente debatida em medicina.

"Apesar de não existir um único meio para evitar a demência, é possível reduzir os riscos de sofrer da doença", indica Brayne num comunicado publicado na segunda-feira pela Universidade de Cambridge.

"Sabemos que vários destes factores estão frequentemente ligados. Se atacarmos a inactividade física, por exemplo, podemos reduzir os níveis de obesidade, hipertensão, diabetes e evitar a demência em certas pessoas, elevando a qualidade de vida dos seniores", acrescenta.