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quinta-feira, 09 junho 2022 09:13

João Borges: A realidade de viver com esquizofrenia

A realidade de viver com esquizofrenia afeta o próprio indíviduo e a sociedade. Para saber mais sobre a doença, apresentando um caso especifico de um doente e com o intuito de abordar a saúde mental, leia o artigo de opinião da autoria de João Borges, médico especialista em Psiquiatria, no Centro Hospitalar e Universitário de São João. 

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Um novo estudo levado a cabo por uma equipa de cientistas do Instituto de Psiquiatria do King’s College e do Imperial College em Londres, com a participação do médico psiquiatra e investigador Tiago Reis Marques, revela que o cérebro de doentes com esquizofrenia apresenta um menor número de sinapses, as zonas de comunicação entre dois neurónios e através dos quais os impulsos nervosos passam de um neurónio para outro.

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A Sociedade Portuguesa de Psiquiatria e Saúde Mental (SPPSM) com o apoio da FAMILIARMENTE - Federação Portuguesa de Associações das Famílias com Experiência de Doença Mental - lança hoje a petição “Pela reposição da comparticipação total de antipsicóticos”, que pretende ver reposta a comparticipação dos antipsicóticos para os 100%.

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Um estudo internacional concluiu que base genética que predispõe ao consumo de canábis é comum em 24% à da esquizofrenia, isto é, as pessoas que sofrem de esquizofrenia têm maior risco de consumir canábis.

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Portugal tem 48 mil doentes com esquizofrenia, dos quais 7.000 sem acompanhamento médico, e os custos com esta doença atingem os 436,3 milhões de euros anuais, segundo uma investigação do Centro de Estudos de Medicina Baseada na Evidência.

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Criança a brincar
Um grupo de cientistas concluiu que a perda de um neurotransmissor, numa determinada classe de neurónios, provoca "perturbações significativas" do desenvolvimento do sistema nervoso, levando a problemas comportamentais semelhantes àqueles registados na esquizofrenia e no autismo.

"Verificámos que a perda do recetor mGluR5, especificamente nos neurónios parvalbuminérgicos de ratos, durante o desenvolvimento pós-natal, alterava as funções inibitórias normalmente desempenhadas por esses neurónios na rede neuronal", disse ontem à agência Lusa um dos autores do trabalho, o cientista português António Pinto-Duarte.

A consequência é o aparecimento de "defeitos comportamentais semelhantes às verificadas em doenças como a esquizofrenia e o autismo" e que incluem "comportamentos repetitivos e problemas de socialização", explicou, em resposta escrita a partir dos EUA.

Investigador da Universidade da Califórnia, San Diego (UCSD), António Pinto-Duarte faz parte do grupo de cientistas desta instituição que, juntamente com especialistas do Salk Institute, trabalharam neste estudo, ontem publicado na revista Molecular Psychiatry, especializada em psiquiatria.

O estudo foi efetuado em ratos e centrou-se na identificação do recetor que, faltando num tipo específico de neurónios, leva a alterações semelhantes àquelas observadas em doenças relacionadas com o desenvolvimento anormal do sistema nervoso.

Esta descoberta permitiu, segundo os seus autores, "reforçar a ideia de que a configuração da rede neuronal pode ser afetada no período pós-natal, e não apenas durante a gravidez, confirmando a particular vulnerabilidade e suscetibilidade desse período a fenómenos patofisiológicos".

O resultado do trabalho agora publicado "é relevante, não apenas por identificar um novo alvo terapêutico, mas também por servir de motivação a estudos futuros", que possam permitir compensar esse défice através de estratégias farmacológicas ou por terapia genética, salientou António Pinto-Duarte.

A importância do recetor, denominado mGluR5, tinha já sido demonstrada por outros trabalhos científicos, através das consequências relacionadas com a sua eliminação total no cérebro.

No entanto, explicou o investigador, "até agora, ninguém tinha estudado a sua função específica numa classe de células nervosas inibitórias denominadas 'neurónios parvalbuminérgicos', que se pensa serem cruciais para os mecanismos cognitivos".

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Investigacao

Um estudo internacional liderado pela Universidade de Coimbra (UC) admite que a origem da esquizofrenia não seja neuronal, mas antes da glia, cujas células, não neuronais, assumem o suporte funcional dos neurónios.

“Até agora, a comunidade científica assumia que a origem da esquizofrenia é neuronal, mas um estudo internacional” sugere que “poderá não ser assim e que a origem desta patologia está na glia, que sustenta uma espécie de memória de longa duração do cérebro e que assume o suporte funcional dos neurónios”, anunciou a UC, numa nota divulgada hoje.

A descoberta, liderada por investigadores do Centro de Neurociências e Biologia Celular (CNC) da UC, surgiu no âmbito de um estudo que foi “desenvolvido ao longo dos últimos quatro anos” e que visou “analisar o papel dos receptores A2A para a adenosina (‘antenas’ que detectam a adenosina, molécula que indica sinal de perigo no cérebro) nos problemas de memória”, acrescenta a UC.

“Experiências em ratinhos permitiram observar que, além de estarem presentes nos neurónios, os receptores A2A surgiam igualmente na glia, especialmente nos astrócitos, as células mais abundantes da glia”, adianta a UC na mesma nota.

Os investigadores decidiram então recorrer à engenharia genética e retirar os receptores A2A somente dos astrócitos para analisar possíveis reacções.

Ao bloquear a presença de A2A na glia, os especialistas observaram que “a comunicação dos neurónios fica seriamente comprometida”, salienta a UC.

“Notou-se uma perturbação disseminada ao sistema nervoso central e os ratinhos passaram a comportar-se como indivíduos que padecem de esquizofrenia”, adianta Rodrigo Cunha, coordenador do estudo, que também envolveu cientistas de dois grupos de investigação dos EUA.

Tal como acontece na esquizofrenia, “registaram-se três grandes tipos de alterações no funcionamento do sistema nervoso central dos animais, designadamente sintomas negativos (isolamento), sintomas positivos (alucinações visuais e sonoras, delírios, etc.) e problemas cognitivos (memória e concentração)”, sublinha Rodrigo Cunha.

“Verificou-se ainda que os ratinhos ficaram ávidos de fármacos psicoactivos”, acrescenta o investigador do CNC.

Os resultados do estudo, financiado pela Fundação para a Ciência e Tecnologia, por fundos europeus e por duas fundações norte-americanas, evidenciam que “os receptores A2A são responsáveis por garantir o equilíbrio entre a glia e os neurónios e sugerem que a glia pode ter um papel central no desenvolvimento de doenças psiquiátricas”, afirma Rodrigo Cunha.

“Ao desvendar mais uma peça chave no funcionamento do sistema nervoso é agora possível avançar para mais estudos tendo em vista o desenvolvimento de novas abordagens terapêuticas para uma das mais incapacitantes doenças psiquiátricas”, conclui a UC.

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Urgências no SNS – só empurrar o problema não o resolve
Editorial | Gil Correia
Urgências no SNS – só empurrar o problema não o resolve

É quase esquizofrénico no mesmo mês em que se discute a carência de Médicos de Família no SNS empurrar, por decreto, os doentes que recorrem aos Serviços de Urgência (SU) hospitalares para os Centros de Saúde. A resolução do problema das urgências em Portugal passa necessariamente pelo repensar do sistema, do acesso e de formas inteligentes e eficientes de garantir os cuidados na medida e tempo de quem deles necessita. Os Cuidados de Saúde Primários têm aqui, naturalmente, um papel fundamental.