A nível biológico, o envelhecimento no sentido da senescência associa-se à acumulação de vários tipos de danos e lesões moleculares e celulares, aleatórios e progressivos, que levam à perda das reservas fisiológicas.
Com elas aumenta o risco de morbilidade e cancro associados ao envelhecimento. A realidade estatística 1 do exponencial envelhecimento populacional (esperança média de vida 81 anos com 18% da população acima de 65 anos) confronta-nos com outro problema: o incremento da morbilidade e da malignidade. E aqui chamo a atenção de que muitos dos mecanismos biológicos intrínsecos do envelhecimento são comuns aos do cancro.
Daí, promover o envelhecimento saudável é como prevenir o cancro assim como todas as restantes doenças crónicas degenerativas associadas à idade.
A teoria molecular-celular do envelhecimento, segundo Weinert e Timiras 2, descreve a senescência decorrente de fatores como: encurtamento dos telómeros, morte celular programada, ação nefasta das espécies reativas do oxigénio (ERO), da glicação entre outras.
À parte de teorias descritas, já que todas elas são mecanismos biológicos intervenientes no envelhecimento, no fundo tudo se resume a uma balança: equilíbrio oxidação / proteção antioxidante (AO), pois são as ERO mediadoras dos danos celulares e moleculares.
Quando se perde este equilíbrio redox o organismo entra em stress oxidativo, trigger de toda a doença crónica degenerativa, envelhecimento e cancro. As enzimas com função antioxidante são todas dependentes de micronutrientes catalisadores. O selénio (Se) para a Glutationa Peroxidase (GPX), o zinco, cobre e manganês para a superóxido dismutase (SOD).
No idoso, na doença associada a elevado stress oxidativo, deve-se garantir uma adequada repleção em Se das selenoproteínas antioxidantes como a GPX e as tiorexinas redutases (recuperam importantes vitaminas antioxidantes). O Se é amplamente encontrado nos alimentos de origem animal (selenocisteína de baixa biodisponibilidade) e origem vegetal (selenometionina a forma mais recomendada com biodisponibilidade de 85-100%), mas o seu teor é totalmente dependente do teor dos solos e o empobrecimento geofísico é causa de défice populacional 3. Estudos em solos portugueses 4 demonstraram significativa carência em Se e outro estudo 5 com a população portuguesa demonstrou uma ingestão inadequada em selénio 6. O valor de referência nutricional (VRN) é 55ug e o estudo mostrou uma ingestão média de 30-40 mcg /dia. Uma chamada de atenção para o risco de patologia com uma ingestão crónica inferior a 30 ug. A dose de suplementação de 100 mcg parece ser consensual e segura.
Nos últimos 10 anos, com a descoberta de polimorfismos associados aos genes das selenoproteínas deu-se mais relevância ao selénio 7 como AO. O baixo nível de selênio tem sido associado a aumento do risco de mortalidade, baixa função imunológica e declínio cognitivo. Um bom status em selénio é essencial para a reprodução bem-sucedida e para redução do risco de doença autoimune da tiroide 8. Os benefícios da suplementação em selénio estão comprovados especialmente quando há défice. Em caso de dúvida deve-se pedir o doseamento das selenoproteínas séricas ou do Se eritrocitário.
O que carateriza uma célula envelhecida/degenerada em termos energéticos, é a perda da capacidade aeróbica de produzir ATP mitocondrial. Quer isto dizer que a barreira que separa a célula saudável da célula cancerosa é a eficiente capacidade de produção de energia de forma aeróbica na mitocôndria versus produção ineficiente de energia de forma anaeróbica no citoplasmática.
Assim o segredo do envelhecimento saudável e da prevenção do cancro é manter saudáveis as nossas mitocôndrias. A COQ10 é o mais poderoso AO da mitocôndria. COQ10 é um potente protetor de todas as membranas celulares, evitando a lipoperoxidação 9.
Enquanto jovens e saudáveis temos a capacidade de repor e manter os níveis de concentração adequados de COQ10 no corpo. Mas no idoso, nas doenças crónicas com elevado stress oxidativo, com medicação inibidora das enzimas que produzem COQ10 há carência comprovada. Recorde-se que a enzima-alvo das estatinas (HMG-CoA redutase) é a mesma que produz COQ10.
Nestas condições, estudos comprovam o benefício da suplementação 10.
O défice de COQ10 é um fator preditivo de mortalidade na insuficiência cardíaca congestiva e os sobrevenientes de enfarte agudo do miocárdio (EAM) têm concentrações mais elevadas de COQ10 11–13. A COQ10 tem um perfil de segurança muito alto, não lhe foram encontrados efeitos adversos mesmo nas doses mais alta nem interações medicamentosas 14. Dose recomendada de 100mg é consensual.
Para eficiente regeneração da molécula COQ10 (ciclo de regeneração Ubiquinona/ Urbiquinol-forma oxidada/reduzida da COQ10) é importante a presença de selenoproteinas repletas em selénio. Por outro lado, a presença do CO10 é importante para síntese ótima das enzimas que contêm selenocisteina. Este ciclo explica a interdependência e a sinergia destes dois AO.
Estudos como o KiSel-10 15–18 usaram esta suplementação combinada com resultados significativos na saúde cardiovascular e na qualidade de vida do idoso19,20.
BIBLIOGRAFIA
Neste momento os CSP encontram-se sobrecarregados de processos burocráticos inúteis, duplicados, desnecessários, que comprometem a relação médico-doente e que retiram tempo para a atividade assistencial.
